Puesta de largo de la colaboración entre CUNO y el equipo de divulgación de ECUSA-NY

El pasado 22 de marzo, en el Medical Campus de Columbia University en Nueva York, se puso en marcha la colaboración entre Columbia University Neuroscience Outreach (CUNO) y el equipo de divulgación de ECUSA-NY con la charla impartida por el miembro de ECUSA-NY el Dr. Carlos Rueda: “El Cerebro Hambriento: La Importancia de la Glucosa para el desarrollo cerebral”, seguida de una visita guiada a su laboratorio.

Este exitoso evento, que esperamos que sea el primero de una larga lista, se engloba dentro del programa “Late Night Science: Ciencia en Español”, en el cual se busca sacar la neurociencia de los laboratorios para acercarla de una manera didáctica y amena a la comunidad latina de Nueva York.

Y quien mejor que nuestro compañero Carlos, una apuesta segura cuando hablamos de divulgación científica, para dar el pistoletazo de salida. En su charla puso de relieve aspectos fascinantes de la neurociencia tales como:

1.- La existencia de la barrera hematoencefálica, una muralla protectora natural que protege nuestro más preciado tesoro, el cerebro, de ataques externos, ya que impide el paso de una gran cantidad de sustancias del torrente sanguíneo al cerebro.

2.- La gran voracidad que posee nuestro cerebro por la glucosa, una avidez tal que hace que incluso en reposo nuestro cerebro consuma cantidades apreciables de este azúcar. Dicho en otras palabras, el cerebro necesita un aporte continuo e ininterrumpido de glucosa  para ser operativo, en caso de que no reciba la cantidad necesaria deja de funcionar correctamente.

3.- La glucosa no puede atravesar la barrera hematoencefálica.

Si, el lector ha leído bien, el cerebro demanda glucosa para funcionar, pero la glucosa no puede atravesar la barrera hematoencefálica. Pero que no cunda el pánico, la glucosa llega al cerebro sino ni yo estaría aquí escribiendo ni usted, querido lector, leyéndome. Y cómo solventamos esta paradoja? Pues bien, precisamente esta pregunta fue la que el Dr. Rueda nos respondió de manera magistral transformando lo esotérico en exotérico.

La respuesta reside en una proteína transportadora de la glucosa llamada Glut1. Esta proteína se encuentra distribuida a lo largo de las células endoteliales que forman los vasos sanguíneos del cerebro y lo que hace es captar la glucosa que viaja en la sangre y facilitar que atraviese la barrera hematoencefálica a través de las paredes de los vasos sanguíneos para llegar a los astrocitos, el tipo de células más numerosas en el cerebro. En pocas palabras, Glut1 capta la glucosa y la introduce en los astrocitos, los cuales a su vez transforman, antes de liberarlo a las neuronas, la glucosa en lactato, que es el compuesto que en realidad necesitan las neuronas para funcionar correctamente.

Y que pasa si, por una mutación genética, no producimos Glut1? El lector seguro que ya ha deducido la respuesta por sí solo. Exactamente, la glucosa no llega a los astrocitos y por lo tanto a las neuronas no llega lactato. Esta enfermedad se conoce como enfermedad de “De Vivo” o síndrome de deficiencia de Glut1 “GLUT1-DS”, una enfermedad rara, con más de 500 pacientes diagnosticados en la actualidad, pero con una incidencia real mucho mayor –se calcula que, solo en EE.UU. podría afectar a más de 50000 personas- ya que se confunde con otras epilepsias de causas desconocidas (idiopáticas) debido al gran desconocimiento de esta enfermedad en la comunidad médica. Esta enfermedad empieza a manifestarse alrededor de los 6 meses de edad con muy graves consecuencias: Microcefalia, retrasos en el desarrollo motor y mental y ataques epilépticos entre otras.

Precisamente esta es la línea de investigación de Carlos, que hacer para corregir esta mutación. La respuesta aún no está clara, pero en ratones se han obtenido resultados espectaculares utilizando los últimos avances en terapia génica, que ha logrado revertir el desarrollo de la enfermedad. ¿Será posible trasladar este tratamiento a la fase clínica? Carlos es optimista, así que solo nos queda desearle mucha suerte, seguir de cerca su trabajo y no perdernos sus futuras charlas.

Carlos B. Rueda Diez es doctor en Biología Molecular por la Universidad Autónoma de Madrid. En la actualidad es investigador postdoctoral en el departamento de Neurología en Columbia University, Nueva York, donde investiga los mecanismos moleculares de la deficiencia en Glut1, una enfermedad neurodegenerativa pediátrica. En el ámbito de la investigación su interés se centra en el campo de la neurociencia, la función mitocondrial y el metabolismo. Carlos también está interesado en la enseñanza universitaria y es voluntario para diferentes actividades educativas y de divulgación científica para facilitar la comunicación de los avances científicos a la sociedad.

Dr. Carlos Sierra

Equipo de Educación y Divulgación Científica de ECUSA-NY